lunes, 8 de noviembre de 2010

ENFERMEDADES POR VIRUS

MOSCOS FATALES
En países desarrollados los mosquitos no pasan de ser criaturas molestas que con sus zumbidos y picotazos, causan molestias dermatológicas leves y transitorias. La situación cambia radicalmente en otras zonas del planeta.
Los moscos son insectos de la clase de los dípteros y por su tipo de alimentación son hematófagos es decir se alimentan de sangre de mamíferos incluyendo al hombre. Constituyen el azote de la humanidad por las graves enfermedades virales que transmiten. Por ejemplo uno de los moscos más dañinos vector de la malaria el Anopheles contribuye a la muerta anual de más de un millón de personas en Africa .
Otros moscos son igual de fatales en los paises pobres, el mosco Aedes aegypti infecta a más de 50 millones de personas al año con el virus del Dengue. Por otra parte el Culex quinquefasciatus, junto con el Anopheles constituyen problemas sanitarios transmitiendo la filariasis países como Asia, Africa infectan a más de 120 millones de personas de éstas 40 millones quedan incapacitadas.
Diferentes ordenes de moscos Culex y Aedes se encargan de diseminar los virus de la encefalitis japonesa, la fiebre amarilla, fiebre del nilo Occidental de acuerdo a estadísticas en América del Norte se infectaron en 2002 un promedio de 5,000 personas falleciendo 300 de ellas. Más de 425 millones de personas ene le mundo contrén cada año alguna enfermedad viral o parasitária estas enfermedades son un problema sanitario de salud pública.
Los mosquitos más fatales del mundo.
CICLO DE VIDA
  1. FECUNDACIÓN: En la mayoría de las especies, los mosquitos adultos pueden reproducirse a las pocas horas de nacer.
  2. PUESTA DE HUEVOS: Dependiendo de la especie, la hembra deposita los huevos en el agua uno a uno o unidos como racimos de uvas hasta 200 a la vez. Los huevos eclosionan a las 48 horas de la puesta.
  3. LARVAS : Las larvas se sitúan justo bajo la superficie del agua para poder respirar y sufren 4 mudas antes de convertirse en pupas entre los 4 y los 14 días.
  4. PUPA Las pupas tienen forma de coma. Dependiendo de la especie viven en el agua de 1 a 4 días sin alimentarse.
  5. ADULTO: De la pupa surge un mosco adulto que pesa de 2 a 2.5 miligramos. Tiene una esperanza de vida de entre 14 días a 3 meses. Las epecies hibernantes viven hasta 7 meses.

Un fino estilete de la boca; En los mosquitos, las mandíbulas y las maxilas bucales se encajan entre sí para formar un órgano perforador con forma de estilete. En la boca del mosquito se distinguen dos canales por uno baja saliva ( vehículo transmisior de enefermedades) y por el otro canal asciende la sangre.

PROCESO DE METAMORFOSIS

Su ciclo vital incluye una metamorfosis completa, es decir, los huevos dan lugar a larvas acuáticas activas que se transforman en pupas, de las cuáles emergen los adultos. La vida de los moscos está supeditada a la presencia de agua. La sangre es el otro elemento líquido del que dependen, pués sirve de alimento a los huevos durante su estancia en el ovario de las hembras. Estas han modificado su boca en un complejo órgano perforador con forma de estilete. Básicamente dentro de éste se aprecian dos conductos, uno por donde se vierte saliva en la herida y otro por donde absorve sangre de la víctima. La saliva aparte de estar contaminada de parásitos contiene enzimas antihemostáticas y antiinflamatorias que impíden la coagulación de la sangre y la sensación de dolor durante el minuto y medio que el insecto pasa alimentándose de sangre. La saliva causa luego una reacción alérgica que hace que la zona del picotazo se inflame y duela.

ALGUNAS ESPECIES DE MOSQUITOS

  • Aedes aegypti: localización: regiones tropicales y subtrpicales del planeta. Zona de cría: agu almacenada y sucia. Alimentación hematófago. Enfermedades. Virus de la fiebre amarilla, Dengue.
  • Mansonia titillans: Distribución; desde Florida hasta la mitad norte de Sudamérica. Zona de reproducción: agua contaminada y estancada. Alimentación . Hematófago. Enfermedades: vector de la encefalitis equina, filariasis.
  • Aedes albopictus: Distribución zonas urbanas y áreas verdes del medio rural. Zona de reproducción: aguas contaminadas y estancadas. Alimentación; hematófago. Enfermedades. Vector de la Encefalitis de La Crosse, virus del Nilo Occidental, encefalitis de Saint Louis y equina Oriental.
  • Culex papiens: Distribución; Zonas urbanas de regiones templadas del planeta. Zona de reproducción; agua estancada contaminada. Alimentación; hematófago. Enfermedades. Vector del virus del Nilo Occidental en aves y humanos.
  • Anopheles: Distribución Africa tropica. Zona de cría: aguas poco prfúndas y charcas. Alimentación; hematófago. Enfermedades: Paludismo, Dengue, Filariasis.
  • Culex quinquefasciatus: Distribución: regiones tropicales y subtropicales del planeta. Zona de cría. Aguas contaminadas y estancadas. Alimentación hematófago. Enfermedades; Filariasis linfática, Encefalitis de Saint Louis y probablemente el virus del Nilo Occidental.
OBSERVACIÓN: No todas las enfermedades por virus que ha continuación se describen son causadas por moscos.
FIEBRE AMARILLA
  • CARACTERÍSTICAS; Infección viral transmitida por moscos de la selva Aedes es endémica de Africa y Sudamérica. El mosco transmite la infección picando primero a un huésped suseptible,después de que el virus se ha multiplicado en el mosco. El periodo de incubación en el hombre es de 3 a 6 días.
  • SÍNTOMAS MODERADOS: Malestar general, fiebre cefalea dolor retroorbitario, náuceas, vómito y fotofobia, bradicardia.
  • SÍNTOMAS GRAVES: Hemorragias internas del parato digestivo, vejiga urinaria, nariz boca finalmente delirio. vómitos en forma de asientos de café, taquicardia, conjuntiva hemorrágica hipotensión ictericia. La tasa de mortalidad es alta
RABIA
  • CARACTERÍSTICAS: Enfermedad viral, transmitida por la saliva infectada que penetra a la sangre por mordedura o herida infectada. Lo transmisores son perros,zorrillos,murciélagos,gatos. Los roedores es poco probable que tengan rabia. El virus entra en las glándulas salivales de los perros de 5 a 7 días antes de su muerte por rabia. El periodo de incubación varía de 10 días a 2 años. El virus viaja por los nervios del encéfalo se multiplica en él y migra por los nervios eferentes a las glándulas salivales.
  • SÍNTOMAS: Dolor en el sitio de la mordedura, hormigueo y sensación de adormecimiento, dificultad a la deglusión con espamos laríngeos, hidrofobiam inquietud, insomnio conducta agresiva, contracturas musculares, nerviosismo, y soplando en la nuca del enfermo se produce una convulsión, secresión de grandes cantidades de saliva espesa. Existe vacuna. La rabia casi siempre es mortal cuando han hecho su aparición los síntomas. La muerte ocurre 2 a 3 días después, como resultado de una insuficiencia respiratoria.
DENGUE ( Enfermedad del Dandy)
  • CARACTERÍSTICAS; Enfermedad viral transmitida por picadura del mosquito Aedes aegypti. El periodo de incubación es entre 3 a 15 días. Se presenta en dos formas. Dengue febril y hemorrágico.
  • SÍNTOMAS: del dengue hemorrágico la forma mortal del Dengue. Hemorra´gias en la piel, encías , vómitos con sangre, excremento con sangre hemorrágias en el aparato digestivo. Dolor abdominal severo, cambios drásticos de temperatura, nerviosismo, letargo, piel fría húmeda pulso débil, cambios en la presión arterial, trombocitopenias, derrames pleurales. Puede causar la muerte.
Virus del Nilo Occidental
  • CARACTERÍSTICAS: Aunque fue descubierto en África, en 1937, es probable que el Virus del Nilo Occidental no haya llegado a los Estados Unidos sino hasta el año 1999. Desde ese momento, se convirtió en una causa de preocupación en todo el país durante los meses de verano.

El Virus del Nilo Occidental es transmitido por la picadura de un mosquito infectado que ya porta el virus, pero es importante recordar que no todos los mosquitos están infectados. En muchas partes de los Estados Unidos, el riesgo de ser picado por un mosquito infectado es mayor entre julio y principios de septiembre. Pero, en algunas partes del país, las picaduras de mosquitos pueden ser un riesgo durante todo el año.

Las personas de más de 50 años y las que tienen debilitado el sistema inmune debido al VIH/SIDA, al cáncer o a un transplante de órganos son las que corren más riesgos de infectarse. La mayor parte del tiempo, los síntomas del Virus del Nilo Occidental son similares a los de la gripe e incluyen lo siguiente:

  • dolor de cabeza, rigidez de cuello y espalda
    dolores musculares, cansancio
    dolores en las articulaciones
    ganglios inflamados, erupciones de la piel.

El Virus del Nilo Occidental no se transmite de persona a persona. La única manera de infectarse es por la picadura de un mosquito infectado. La tasa de mortalidad es alta.

Fiebre hemorrágica de Marburgo:

  • CARACTERÍSTICAS: La fiebre hemorrágica de Marburgo es una enfermedad grave y de alta letalidad, provocada por un virus de la misma familia que el virus de la fiebre hemorrágica del Ebola. Al microscopio electrónico, las partículas víricas aparecen como filamentos alargados, que a veces se enrollan adoptando formas singulares; de ahí el nombre de esta familia: Filoviridae. Estos virus se encuentran entre los patógenos conocidos más virulentos para el hombre.
  • Transmisión. La transmisión del virus de persona a persona requiere un contacto muy estrecho con un enfermo. El contagio se produce por contacto con sangre u otros líquidos corporales (heces, vómitos, orina, saliva y secreciones respiratorias) con alta concentración de virus, especialmente cuando estos líquidos contienen sangre. Se puede producir transmisión a través de semen infectado hasta siete semanas después de la curación clínica. Se piensa que el contagio por contacto casual es extremadamente raro. La baja tasa de transmisión en caso de contacto casual sugiere que la transmisión por aerosoles provenientes de las vías respiratorias no es eficiente, si acaso se produce. La transmisión no ocurre durante el período de incubación. Los pacientes parecen ser más contagiosos durante la fase aguda de la enfermedad, que se acompaña de manifestaciones hemorrágicas. El contacto estrecho con un paciente grave, durante la asistencia domiciliaria u hospitalaria, y ciertas prácticas funerarias son vías de infección frecuentes. Cuando la transmisión se produce a través de material de inyección contaminado o por pinchazo accidental con una aguja, la enfermedad resulta más grave, el estado del paciente se deteriora rápidamente y es posible que la letalidad sea mayor.
  • SÍNTOMAS: Por lo general, el primer día aparece fiebre alta, seguida por un debilitamiento progresivo y rápido. Alrededor del tercer día comienza una diarrea líquida profusa, acompañada de dolor abdominal y cólicos, náuseas y vómitos. La diarrea puede durar una semana. Según se ha descrito, en esta fase de la enfermedad los pacientes presentan un aspecto «fantasmal», con ojos hundidos, rostro inexpresivo y letargo extremo. En el brote epidémico europeo de 1967 la mayoría de los pacientes presentaron un exantema no pruriginoso entre el segundo y el séptimo día después del inicio de los síntomas. Muchos pacientes presentan manifestaciones hemorrágicas graves entre el quinto y el séptimo día, y en los casos mortales suele producirse algún tipo de hemorragia, generalmente en múltiples localizaciones. La observación de sangre fresca en vómitos y heces coincide generalmente con hemorragias nasales, gingivales y vaginales. Las hemorragias espontáneas en los puntos de punción venosa pueden ser muy problemáticas.

Durante la fase aguda de la enfermedad, los pacientes presentan continuamente fiebre alta. La afectación del sistema nervioso central puede ocasionar un estado confusional, irritabilidad y agresión. Se ha descrito ocasionalmente la aparición de orquitis en la fase tardía de la enfermedad (15.° día).
En los casos mortales, el paciente suele fallecer entre ocho y nueve días después de la aparición de los primeros síntomas, generalmente tras hemorragia masiva y choque.

EBOLA
  • AGENTE. El virus Ebola es un miembro del virus de la familia Filovírida.Existen cuando menos cuatro subtipos del virus Ebola: la composición original se aisló en Zaire en 1976 y reapareció en 1995; un subtipo se aisló en Sudan en 1976 y nuevamente en 1979; "Reston", otro subtipo aislado de monos importados a los Estados Unidos desde Filipinas en 1989, y más tarde de monos similares importados a Italia y de la misma fuente original de embarque de monos en Filipinas, y un reciente subtipo descubierto se aisló en Costa de Marfil en 1994.
  • DESCRIPCION. El virus de Ebola es uno de los virus más patogénicos conocidos por la ciencia, causando la muerte de 50-90% de todos los casos clínicamente declarados.
  • TRANSMISION: Por contacto directo con la sangre, secreciones, órganos, o semen de personas infectadas. La transmisión por semen puede presentarse hasta siete semanas después de la exposición. Los trabajadores del cuidado de la salud con frecuencia son infectados mientras atienden al paciente enfermo o fallecido. Puede transmitirse por medio de agujas infectadas.
  • SINTOMAS. La fiebre Ebola hemorrágica a menudo se caracteriza por la subida repentina de fiebre, debilidad, dolor muscular, jaqueca e irritación de garganta. Esto, seguido de vómito, diarrea, salpullido, mal funcionamiento del hígado y riñones, y tanto hemorragia interna como externa.
Síndrome respiratorio agudo severo (SARS)
El SARS es causado por un miembro de la familia coronavirus .
  • La transmisión por gotitas a través del contacto cercano fue responsable de la mayoría de los primeros casos de SARS, la evidencia comenzó a mostrar que el SARS también podría diseminarse por medio de las manos y otros objetos con los cuales las gotitas hubieran tenido contacto. La transmisión a través del aire era una posibilidad real en algunos casos. Se había encontrado incluso virus vivo en las heces de personas con SARS, en donde había demostrado que vivía hasta 4 días. El virus puede ser capaz de vivir por meses o años cuando la temperatura está por debajo del punto de congelación.
Los síntomas distintivos son fiebre superior a 38º C (100.4° F), tos, dificultad respiratoria u otros síntomas respiratorios. Los síntomas en el orden de frecuencia de aparición han sido:

  • Fiebre
    Escalofrío y temblor
    Dolores musculares
    Tos
    Dolor de cabeza
  • Los síntomas menos comunes abarcan (también en orden)
    Mareo
    Tos productiva (esputo)
    Dolor de garganta
    Rinorrea
    Náuseas y vómitos
    Diarrea
PALUDISMO
  • BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
  1. Paroxismos a menudo periódicos de fiebre, escalofríos y diafóresis.
  2. Esplenomegalia, anemia, leucopenia.
  3. Delirio,convulsiones, transtornos gastrointestinales e ictericia.
  4. Parásitos característicos en el interior de los eritrocitos.
El paludismo o Malaria: Son responsables del paludismo humano 4 especies de protozoarios parásitos del género Plasmodium: Plasmodium vivax, falciparum el más grave, malarie y ovale.
El paludismo se transmite por la picadura del mosco hembra Anopheles infectado. También por transmisión congénita y empleo de agujas contaminadas.
  • Período de Transmisibilidad:
En lo que se refiere a la infección de los mosquitos, mientras en la sangre de los pacientes existan gametocitos infectantes; ello varía con la especie y la cepa del parásito y con la respuesta al tratamiento. Los pacientes no tratados o insuficientemente tratados pueden ser fuente de infección para los mosquitos por más de tres años con la forma P. malariae, de uno a dos años en el caso de P. vivax y por lo regular no más de un año, con P. falciparum. El mosquito permanece infectante durante toda su vida. La transmisión por transfusión puede producirse mientras permanezcan en la sangre circulante formas asexuales; en el caso de P. malariae puede continuar 40 años o más. La sangre almacenada puede permanecer infectante durante 16 días.
Casi todas las especies se alimentan al atardecer y en la primeras horas de la noche; algunos vectores importantes tienen períodos máximos de picadura cerca de la media noche o durante las primeras horas de la mañana. Cuando una hembra del género Anopheles ingiere sangre que tiene el parásito en sus etapas sexuales (gametocitos), los gametos masculino y femenino quedan libres en el estómago del mosquito, sitio en que se unen y penetran en la pared estomacal para formar un quiste, del cual se desarrollan miles de esporozoitos; esto ocurrre en el lapso de 8 a 35 días, según la especie del parásito y la temperatura a que está expuesto el vector. Los esporozoitos emigran a los órganos del mosquito infectado, y algunos llegan a las glándulas salivales, maduran en ellas y son infectantes cuando se inyectan en una persona, cada vez que el insecto se alimenta de sangre.
Los síntomas aparecen 10 o 12 días después de la picada del mosquito.
  • Una persona con malaria presenta los siguientes síntomas:
    Fiebre (aumento de temperatura)
    escalofríos
    sudoración nocturna
    dolor de cabeza
    Vómito (náuseas)

    Descenso de temperatura. La fiebre, los escalofríos y la suduración, generalmente desaparecen, pero vuelven a presentarse cada 48 horas ó 72 horas. (Dos o tres días)
La malaria por Plasmodium falciparum, uno de cuatro tipos diferentes de malaria, afecta a una mayor proporción de glóbulos rojos en comparación con los otros tipos y es mucho más grave. Puede resultar mortal al cabo de unas pocas horas de la aparición de los primeros síntomas.
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sábado, 6 de noviembre de 2010

ANDRÓGENOS

ANDRÓGENOS
Son hormonas que producen características sexuales masculinas. Los testículos son los principales productores, la corteza suprarrenal también los produce en cantidades más pequeñas.

Los testículos del niño permanecen inactivos hasta que son estimulados entre los 10 y 14 años de edad por hormonas gonadotrópicas de la hipófisis. El principal andrógeno es la TESTOSTERONA hormona sexual masculina por acción de ella los testículos crecen, se desarrollan caracteres sexuales en el hombre. Los testículos del feto comienzan a secretar testosterona a las 4 semanas de edad intrauterina lo cuál hace que el feto desarrolle órganos sexuales masculinos y se acelere el desarrollo del pene, escroto y próstata, vesículas seminales conductos deferentes, epididimarios y hace que los testículos desciendan de la cavidad abdominal al escroto donde permanecen toda la vida.

Si la producción de testosterona en el feto es muy baja los testículos no descienden y permanecen en la cavidad abdominal. La secresión de testosterona en los testículo despende de la hormona ganodotropina cariótica la cuál elabora la placenta durante la gestación.

http://www.dailymotion.com/video/xf6deb_varones-envejecimiento-y-hormonas_school

Inmediatamente después del nacimiento se pierde la unión con la placenta al ocurrir ésto los testículos son inactivos y las características sexuales permanecen inactivas desde el nacimiento hasta la pubertad. En esta eatpa la reaparición de testosterona permite el desarrollo de los órganos sexuales masculinos.


NIVELES APROXIMADOS DE TESTOSTERNOA EN LA VIDA DEL HOMBRE
  • EDAD: 18 A 22 años la cantidad de testosternona es de 7 mg al día.
  • EDAD: 30 años se pruduce el 95% de dicha cantidad.
  • EDAD: a los 40 años la cantidad se reducen en un 70%
  • EDAD: 50 años la cantidad de testosterona supera apenas los dos tercios.
  • EDAD: 60 años se produce la mitad de la cantidad normal.
Este declive hormonal se llama ANDROPAUSIA por lo cuál se presenta disminución del líbido pero se mantiene la capacidad reproductiva del hombre.
  • EFECTOS DE LA TESTSOTERONA EN DESCENSO DE LOS TESTICULOS
Los testículos descienden descienden al escroto durante los dos últimos meses de embarazo, produciendo grandes cantidades de testosterona. Si se nace sin un testículo anormalidad llamada monorquídia o de ambos anorquídia puede estar indicada la administración de testosterona para que el o los testículos bajen al escroto.
  • EFECTO DE LA TESTOSTERONA EN CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS
La secresión de teststerona por los testículos después de la pubertad hace que pene y escroto aumentes su volúmnen hasta los 20 años de edad y en general los demás órganos sexuales.
  • EFECTOS DE LA TESTSTERONA EN LA DISTRIBUCIÓN DEL PELO

  • La teststerona distribuye pelo en las siguientes regiones corporales.
  • Encima del pubis
  • Arriba siguiendo la línea alba hasta la región del ombligo
  • Cara, tórax y espalda.
  • EFECTOS DE LA TESTOSTERONA EN LA CALVICIE
La testosterona dismunuye disminuye la cantidad de pelo en la cabeza. La calvicie resulta de varios factores como: custiones genéticas, y cantidades de andrógenos. Una mujer predispuesta geneticamente puede presentar calvicie.
  • EFECTOS EN LA PIEL
La testosterona aumenta en grosor de la piel en todo el cuerpo, aumenta el depósito de melanina en la piel razón por la cual en áreas genitales se vuelve obscura. La testosterona aumenta la secresión de glándulas sudoríparas y sebáceas.
  • EFECTO EN LOS GLÓBULOS ROJOS
Cuando de inyecta testosterona en un adulto castrado el número de glóbulos por milímetro cuadrado en sangre aumenta un 20%, y en un hombre normal también aumenta el número de glóbulos rojos.
  • EFECTOS EN LA AGRESIVIDAD
La cantidad de testosterona en la sangre oscila entre 1 y2 nanógramos por mililítro en la sangre. Un nivel más elevado vuelve al sujeto agresivo. Ambos sexos poseen diche hormona. La extirpación de genitales ruduce el nivel de testosterona en el hombre o mujer. La amigdala órgano de la región del encéfalo cuya función es transmitir los estimulos externos que recibimos a través de los sentidos produciendo una respuesta emocional y que en caso de extirpación priva al sujeto de reacciones de ira. La amigdala se conecta al hipotálamo por conductos llamados estrías terminales las cuales transmiten sensaciones de ira o coraje.
Se ha desmostrado que la administración de testosteroan en la sangre o en la amigdala no provoca respuestas agresivas, justo enfluye en el proceso cuamdo la amigdala está enviando su mensaje al hipotálamo. En este caso la testosterona amplifíca el mensaje o estímulo de lo que se deduce que una pequeña cantidad de testosterona basta para provocar una conducta agresiva.
Se ha investigado que la testosterona tiene un ciclo diario cuyo nivel es más alto por las mañanas y desciende en el resto del día.
  • HORMONAS DEL OVARIO
  1. Secretan dos hormonas: Estrógenos ( estradiol,Estriol, Estrona)
  2. Progesterona.
  • ESTRÓGENOS: En la mujer NO embarazada se producen estrógenos por los ovarios ( cuerpo amarillo) y menores cantidades por las glándulas suprarrenales. En la mujer embarazada los estrógenos se producen principalmente por la placenta. 60 veces más de los normal.
Por acción de los estrógenos muchas células aumentan de tamaño: las células musculares lisas del útero proliferan, la matriz aumenta de tamaño, aumenta el volúmen de la vagina, crece el vello púbico axilar, ensanchamiento de caderas, desarrollo de mamas, depósitos de grasa subcutánea,se estimula el crecimiento óseo. Se desarrollan y favorecen los caracteres sexuales secundarios femeninos.
En la gestación si la cantidad de estrógenos es mínima o nula el feto muere.
  • PROGESTERONA EN LA GESTACIÓN
Producida por el cuerpo amarillo en la pubertad. En la décimo sexta semana de embarazo la placenta produce progesterona. Tiene poca participación en la formación y desarrollo de genitales femeninos. Prepara el endométrio para la implantación del huevo, tiene efecto inhibidor en la musculatura del útero para que se relaje en la gestación e impída el aborto.
Después del parto al perder comunicación con la placenta el ovario deja de producir progesterona quedando los ovarios inactivos hasta la pubertad etapa en la cual se reactivan para el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios e inicio de la menstruación.
  • EFECTO DE LA PROGESTERONA EN LAS MAMAS
Estimula el desarrollo de lóbulos mamarios produciendo que los alveólos mamarios adopten caracter secretor ( no provocan secresión de leche).
  • EFECTO EN LAS TROMPAS DE FALOPIO
Estimula cambios secretorios en la mucosa que reviste las trompas, lo cuál favorece la nutrición del cigoto antes de que se implante en el útero.
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lunes, 1 de noviembre de 2010

PROTOZOOS


PROTOZOARIOS

El término protozoario que significa primeros animales se aplica a un grupo de gran diversidad. Presentan grandes diferencias en su fisiología y estructuras debido a su orígen polifilético y a su capacidad de adaptación a varios habitats, En los protozoos están presentes todos los organelos de una célula eucarionte. Alrededor de 10,000 especies son parásitos causantes de enfermedades.

http://www.youtube.com/watch?v=PhrN7-GvVdI


ENFERMEDADES POR PROTOZOOS
AMIBIASIS
  • AGENTE CAUSAL: Entamoeba histolytica
  • Transmisión: Ingestión de quistes en alimentos o agua contaminada, heces de enfermos contacto sexual. Los parásitos son trnasportados de la sangre al hígado donde forman absceso hepático. Raras veces llegan al pulmón y cerebro. Los parásitos viven en el intestino grueso y en el enfermo puede ser portados asintomático.
  • SÍNTOMAS: Colitis amibiana, diarreas recurrentes, calambres abdominales,estreñimiento heces mal formadas con sangre y moco lo que origina disentería amibiana fiebres y cólicos. En casos graves apendicitis, peritonitis. Casos no tratdos la mortalidad es alta. Prevención lavar alimentos, y manos.
GIARDIASIS
  • AGENTE CAUSAL: GIARDIA lamblia
El trofozoito se multiplica por bipartición y se fija en el duodeno y yeyuno. Los parásitos se eliminan por las heces de aspecto normal en forma de quistes.
  1. CONTAGIO DIRECTO: guarderias, por vía fecal/oral
  2. CONTAGIO INDIRECTO: Preparación de alimentos por personas enfermas
  • SÍNTOMAS Náuceas, eructos, flatulencias. heces voluminosas y muy fétidas, diarreas pérdida de peso, anorexia. La prevención lavar alimentos principalmente beber agua purificada.
ASCARDIASIS
  • AGENTE CAUSAL; ASCARIS lumbricoides.
  • DISTRIBUCIÓN Mundial. Una vez adquirida la larva migra al intestino delgado y transportada por la circulación llega a pulmones donde pasa al interior de un alveólo asciende por vías respiratorias y es deglutida por el mismo enfermo. Madura en el intestino delgado . Las hembras miden 50 centímetros y los machos 30 centímetros.
  • CONTAGIO: Malas condiciones sanitarias ,no lavarse las manos después de ir al baño y antes de ingerir alimentos, defecar al aire libre, alimentos y bebidas contaminadas
  • SÍNTOMAS: Fiebre, tos, leucocitosis, espasmos abdominales vómito puede presentarse obstrucción intestinal, apendicitis. Prevención lavar alimentos y lavarse las manos.
TENIAS
  • AGENTE CAUSAL: TAENIA saginatta
El parásito vive en los intestinos al cuál se fija por el escólex o cabeza de las RESES. Tiene forma de cinta aplanada de 2 a 3 centímetros y alcanza longitudes de de 4 a8 metros. El cuerpo del parásito presenta divisiones llamadas proglótides cada una de ellas tiene la capacidad de autofencundarse.
  • CONTAGIO: Una vez liberadas por las heces son ingeridas por el ganado vacuno en su intestino los huevos eclosionan y son transportados por la circulación a los músculos como el hígado corazón donde se enquistan llamados cisticercos. El hombre se contágia al comer carne de res cruda o mal cocida.
  • SÍNTOMAS: Espasmos abdominales, diarreas, pérdida de peso debilidad muscular.
AGENTE CAUSAL TAENIA solium
Parásito que mide entre 2 a 5 metros de longitud vive en los intestinos de cerdos enfermos y se adhiere a ellos por su escólex o cabeza, semejante al caso anterior su cuerpo presenta divisiones o proglótides las cuáles se autofecundan.
  • CONATIGIO: Ingestión directa de huevecillos, carne mal cocida o cruda en ocaiones las larvas o cisticercos cruzan las paredes intestinales y llegan a músculos al ojo causando a veces ceguera y sistema nervioso central.
  • SÍNTOMAS: Debilidad muscular, fiebres epilepsia a mayor cantidad de cisticercos los sítomas son mmás intensos.
TRIQUINOSIS
AGENTE CAUSAL: TRICHINELLA spiralis
  • CONTAGIO: Carne de cerdo enfermo mal cocida cruda o sus derivados. La larva del parásito se llama triquina la cual al ser ingerida llega a estómago o duodeno donde se reproducen. Las hembras cavan surco en las paredes intestinales depositando hasta mil larvas. Las larvas se transportan por la circulación hacia diversos órganos y tejidos penetrando principalmente al músculo donde se enquistan y pueden estar varios años.
  • SÍNTOMAS: Edema de párpados superiores hemoorágias conjuntivitis, fotofobia debilidad muscular, urticaria sensación de sed, fiebres escalofríos. Puede presentarse dificulatad de músculos respiratorios y falla cardiáca.
FILARIASIS
  • AGENTE CAUSAL: WECHERERIA brancofti:
  • CONTAGIO. Moscos selváticos hematófagos:Anopheles, Aedes, Culex. Principalmente zonas tropicales. Africa, asia, américa del su y central. Las microfilarias son ingeridas por el mosco y se desarrollan en los músculos del toráx del mosco donde después pasan a su aparato bucal. Cuándo el mosco pica las microfilarias penetran y llegan al sistema linfático, en algunos casos las filarias obstruyen el sistema linfático causando la llamada elefantiasis, generalmente causa una inflamación en piernas, genitales afectando ojos oncocercosis lo cuál provoca ceguera.
PALUDISMO
Llamado también malaria. AGENTE CAUSAL: Existen 4 especies del género Plasmodium.
  1. Plásmodium vivax
  2. Plasmodium ovale
  3. Plasmodium falciparum
  4. Plasmodium malarie
  • TRANSMISIÓN; Mosco selvático del género Anopheles. Otras formas de transmisión la vía sanguínea, Agujas contaminadas, transplacentaria.
El ciclo comienza cuándo el mosco Anopheles hembra pica a una persona palúdica e ingiére sangre conteniendo gametocitos los cuáles experimentan diferenciación sexual dentro del hematófago hasta su final llamado esporozoito en las glándulas salivales del mosco.
Al picar el mosco inyecta los esporozoitos se multiplica el parásito en forma sexual en células del hígado.
  • ETAPA ERITROCÍTICA: Se realiza en el hígado pasan a la sangre invaden los glóbulos rojos ahí se reproducen y después de 48 horas producen hemolisis liberando nuevos parásitos, los cuáles invaden otro eritrocito que a su vez libera otros parásitos y así sucesivamente.
  • SINTOMAS El síntoma característico son fiebres intermitentes con escalofríos , delirios convulsiones, ictericia transtornos gastrointestinales, leucopenia. El plasmodium falciparum es la forma más grave de malaria.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
  • AGENTE CAUSAL: TRIPANOSOMA cruzi
  • TRANSMISIÓN: Parásito hematófago llamado chinche vinchuca.El insecto se infecta al ingerir.
  1. Sangre humana contaminada de animales u hombre.
  2. Por trasfusión sanguínea
  3. Vía transplacentaria.
Se presenta en regiones tropìcales, principalmente en viviendas hechas de palmas, tejabanas, chozas, adobe. El insecto generalmente ataca de noche su zona predilecta es alrededor de la boca por lo que le conoce también como chinche besucona,. El insecto pica a su víctima al mismo tiempo que deposita en el lugar de la picadura su excremento, la persona instintivamente se rasca y de esta forma introduce el tripanosoma a su torrente sanguíneo y permanece esn estado de latencia varios años.
  • SÍNTOMAS: Fiebres intermitentes, linfadenitis, hepatomegalia, transtornos psicológicos, meningoencefalitis afectando principalmente corazón lo cuál causa arritmias taquicardias y paro cardiaco afectando también el sistema digestivo. La infección en niños y adolescentes es fatal,la tasa de mortalidad es elevada.
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domingo, 31 de octubre de 2010

down

ABERRACIONES CROMOSÓMICAS
Algunos síndromes asociados a aberraciones cromosómicas presentan signos clínicos determinados y bien establecidos para dicho síndrome.
  • CAUSAS: los síndromes de los cromosomas homólogos o autosomas hasta el par 22 se deben principalmente a la NO disyunción en un par de cromosomas influído también por la edad de la madre, lo que causa la no disyución durante la meiosis en sus divisiones (1) o (2).


La no disyunción es la falta de separación de los cromosomas homólogos correctamente durante la meiosis. Esto resulta en la producción de gametos que contienen una cantidad de cromosomas mayor o menor a la encontrada en una célula normal. Consecuentemente, el individuo puede desarrollar una trisomía o monosomía. La no disyunción puede ocurrir en meiosis I o meiosis II de la división celular, es una causa de diversas condiciones anormales, incluyendo el Síndrome de Down (trisomía del cromosoma 21), Síndrome de Patau (trisomía del cromosoma 13), Síndrome de Edward (trisomía del cromosoma 18) y Síndrome de Turner (la presencia de un solo cromosoma X). La no disyunción se origina en el mayor de los casos de errores en la meiosis II materna, sin embargo, la meiosis paterna y la meiosis I materna influyen en ella. La edad materna se considera como un factor de riesgo de las trisomías, igual que la alteración de la recombinación y otros factores que pueden afectar la segregación o separación cromosómica, tal como la genotoxicidad y translocaciones cromosómicas.

http://www.youtube.com/watch?v=EsHfBINTWuE

Los principales síndromes asociados a los cromosomas homólogos son:
  • Síndrome de Down
Su cariotipo es de 47 cromosomas, la no disyunción presenta una trisomía en el par 21 de cromosomas homólogos. La incidencia global es de aproximadamente 1/700 nacidos vivos.
  • SÍNTOMAS: La edad de la madre influye sobre todo mujeres mayores de 35 años y en madres mayores de 40 años la incidencia es de 1/40 nacidos vivos. La edad del padre es poco significativa en ua proporción de 1/4 a 1/3 del total de los casos. Los lactantes tienden a se plácidos rara vez lloran y presentan hipotonía muscular, linfedema en la parte posterior de la nuca, con un coeficiente intelectual del 50%. Otros síntomas incluyen: microcefalia con occipucio aplando. ojos oblícuos y pliegues epicánticos, puente nasal aplando, con la boca permanentemente abierta por la protrusión de la lengua la cuál es de gran tamaño, orejas pequeñas las manos son anchas con dedos pequeños, en las palmas de las manos y plantas de pies presentan un solo pliegue palmar. Su esperanza de vida se reduce ya que presentan complicaciones cardiovasculares y complicaciones con leucemia.
  • SÍNDROME DE PATAU
Se trata de una trisomía en el par 13 de cromosomas homólogos por lo tanto su cariotipo es de 47 cromosomas. Aparece en una proporción de 1/5000 nacidos vivos.
  • SÍNTOMAS: microcefalia acompañada de microftalmia la frente inclinada al parecer son sordos y presentan labio leporino, polidactilia, pies zambos, alteraciones cardiacas y del sistema nervioso central, las orejas malformadas y de implantación baja, las uñas de las manos convexas, los dedos tienden a permanecer flexionados al igual que los brazos, es un síndrome no compatible con la vida ya que la esperanza de vida es alrededor de un año.Presentan complicaiones renales, y generalmente existen abortos espontáneos. Los genitales de ambos sexos son anormales en el varón presenta criptorquidia con escroto anormal, las hendiduras palpebrales de los ojos son oblícuas. Existe un pronunciado retraso mental.
  • SÍNDROME DE EDWARDS
Se trata de la trisomía en el par 18 de cromosomas homólogos, por lo tanto su cariotipo también resulta de 47 cromosomas.
  • Incidencia: la proporción es de 1/3000 nacidos vivos a razón de tres mjures por un varón. El recién nacido es prematuro y de bajo peso presentando una aguda hipoplasia muscular. el llanto débil y la respuesta al sonido disminuida. Con frecuencia hay antecedentes de vida fetal anormal, placenta aguda y arteria umbilical única. El occipucio prominente, retraso mental grave hipoplasia de crestas orbitarias, hendiduras palpebrales cortas boca pequeña y micrognatia.
  • Microcefalia con pliegues palpebrales en epicanto , pabellones auriculares malformados y de implantación baja. Labio leporino con fisura palatina brazos flexionados con el puño cerrado , uñas hipoplásicas, sindactilia y pies zambos. Influye la edad de la madre. Son frecuentes complicaciones renales cardiovasculares
Es un síndrome no compatible con la vida ya que la esperanza de vida 6 meses.
  • ABERRACIONES DE CROMOSOMAS SEXUALES
La determinación del sexo en la especie humana se encuentra bajo el control del par 23 llamados cromosomas sexuales en ambos sexos. El hombre posee dos cromosomas sexuales el X y el Y. La mujer también posee dos pares de cromosomas sexuales XX. El cromosoma Y del hombre es uno de los más pequeños y se estima que es el que determina el sexo. El cromosoma sexual X contiene genes que en su mayoría no están implicados con la determinación del sexo.
Los principales síndromes debidos a no disyunción y que provocan alteraciones en su número como son monoploidias, trisomías y polisomías.
  • SÍNDROMES DE :
  • TURNER
  • KLINEFELTER.
  • SÍNDROME DE TURNER
Afecta solo al sexo femenino. El cariotipo resulta de 45 cromosomas debido a lo cuál se le llama monosomía del par 23 sexual XO femenino. La causa de la no disyunción es por parte del padre en la meiosis.
  • El síndrome se caracteríza por la ausencia total de uno de los cromosomas X sexuales del par 23 de la mujer. Los síntomas incluyen la falta total en el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios femeninos, debido a lo cuál la mujer es infértil, existe amenorrea, ausencia de vello axilar y en genitales falta de desarrollo de glándulas mamarias tórax ancho con pezones separados , uñas hipoplásicas. Son de estatura baja con linfedema de cuello manos y pies. No existe retraso mental. Son frecuentes las anomalías renales y cardiovasculares. Síndrome compatible con la vida.
  • SÍNDROME DE KLINEFELTER
Afecta solo al sexo masculino. Se trata de una trisomía y polisomía en el par 23 de cromosomas sexuales lo cuál origina un cariotipo de 47 y 48 XXY cromosomas debido también a la no disyunción.
  • La incidencia es de 1/700 nacidos vivos de los cuáles 1/50 presentan retraso mental. Uno de los principales síntomas es la ausencia total en el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, lo que origina esterilidad, testículos pequeños no funcionales ausencia de vello en genitales y axilas. Extremidades superiores e inferiores largas, de talla alta, en un 40% de los casos presentan ginecomastia. Síndrome compatible con la vida.
ABERRACIONES CROMOSÓMICAS CAUSADAS POR DELECCIÓN
  • SÍNDROME DE CRIDUCHAT:
Llamado también maullido de gato. La causa es la delección parcial de uno de los brazos en el par 5 de cromosomas homólogos por defectos estructurales en dicho par cromosómico lo cuál origina pérdida de material genético Otros casos han sido consecuencia heredada de los padres . Su incidencia es de 1/20,000 nacidos vivos afecta principalmente al sexo femenino.
  • SINTOMAS:
  • Llanto con tono de un maullido de gato el cuál desaparece a medida que crece el recién nacido,cara en forma de media luna con paladar elevado, microcefalia ojos separados a menudo con estrabismo orejas de implantación baja y grandes, cuello corto hopotonía muscular cardiopatías congénitas, manos pequeñas con pies planos retraso mental moderado desarrollo motríz inadecuado. Síndrome compatible con la vida.
  • SÍNDROME DE ANGELMAN
La causa más común es una delección en el par 15 de cromosomas homólogos. Con una incidencia de 1/10000 nacidos vivos.
  • SÍNTOMAS: retraso en el desarrollo físico/mental capacidad linguística casi nula, escasa receptividad comunicativa, presentan ataxia, falta de atención, desorientación, escasa coordinación motriz con problemas de equilibrio y movimiento. Retraso mental moderado , microcefalia.
Estrabismo dificultad al tragar, lengua y mandíbula prominentes, occipucio aplanado,insomnio e hiperactividad,crisis convulsivas en la infancia.
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viernes, 2 de julio de 2010

semillas de la vida

SUJETO: bebé femenino.
Nombre ficticio: Ruperta Macario
Hora y fecha de nacimiento: 15:30horas 24 de febrero de 2075
Tipo de fecundación: in vitro ( inyección intracitoplasmática)
Incidencias prenatales: ecografía digitial a los 3 y 6 meses ( para determinar desarrollo fetal)
Cirugía fetal: a los 7 meses corrección de defecto cardiaco.
Incidencias de parto: ninguna.
Huella genética de identificación biospitalaria: ACCD/200Z
Análisis cromosómico clave: SIM/OO-510
Perfil genético elaborado: el microchip genético informa lo siguiente.

Rubia, de ojos azules, estatura promedio1.70 mtrs, propensa a presentar cataratas, buena desportista. Podrá desarrollar algunas de las 4,000 enfermedades hereditarias catalogadas hasta la fecha. Podrá elegir estudios a partir de sus características genéticas, tendrá una mutación en el gen MOY15 del par de cromosomas 17 relacionado con cierto tipo de sordera. Porta una versión de un gen mutado para el cáncer de mama, otro gen mutante para desarrollar algún tipo de demencia senil, y otro gen que la predispone a presentar osteoartritis. Fecha aproximada de su muerte año: 2155.
http://es.wikipedia.org/wiki/Chip_de_ADN


CONCEPTO DE GENÉTICA: Ciencia que estudia los procesos de transmisión de los craracteres hereditarios a través de las generaciones.

CROMOSOMAS GENERALIDADES: Los cromosomas se localizan en el núcleo de todas las células principalmente: gametos, células somáticas, mitocondrias celulares y cloroplastos en vegetales.

Entre todos ellos contienen 3,000 millones de bases las cuales dictarán como seremos a través de los miles de genes. En el hombre aparecen 23 pares de cromosomas, en la papa y chimpances son 24 pares, 7 en los chícharos, 21 en las ratas, y 4 en las moscas de la fruta. Otros organismos pueden superar centenares de ellos. Los cromosomas siempre se presentan en pares uno del padre y otro de la madre.

Al conjunto de los 46 cromosomas se le llama dipolide, estos 46 cromosomas se agrupan en 23 pares llamados número haploide.Los los primeros 22 pares de cromosomas en ambos sexos se les llama autosomas u homólogos ya que son idénticos en forma y tamaño y generalmente transmiten los mismos rasgos hereditarios. El par 23 se les llama cromosomas sexuales que en el hombre y la mujer son diferentes.
El cromosomas que determina el sexo es el cromosoma Y, Los restantes cromosomas sexuales en el caso del hombre, se relacionan frecuentemente con enfermedades ligadas al sexo.

Todos los cromosomas presentan las siguientes características: CENTRÓMERO. Punto en el que se unen las cromátides de un cromosoma. CROMÁTIDE: Las dos mitades en que se divide un cromosomas. CROMONEMAS. Cada cromátide está integrada por uno o más filamentos. CROMÓMEROS. En los coromosomas se presentan áreas de mayor densidad dsitribuidas como cuentas de rosario.

Según la pocisión de centrómero los cromosomas se calsifican en: Metacéntricos,brazos iguales. Sumetacéntricos, brazos de diferente longitud. Acrocéntricos un brazo muy corto. Telocéntricos el centrómero se localiza en uno de los extremos






CARIOTIPO: Conjunto de particulariedades que permite identificar los cromosomas de las diferentes especies. Su representación gráfica ordenada por parejas de los cromosomas homólogos se denomina Cariograma. Algunas indicaciones para realizar el cariograma serían.



Mujeres mayores de 37 años ( por envejecimiento de óvulos)
Familias con antecedentes de enfermedades genéticas o alteraciones cromosómicas.




Los cromosomas contienen los ácidos nucleicos ADN siglas en inglés denominado ácido desxirribonucleico y ARN ácido ribonucleico donde se elabora la información genética





TIPOS DE MUTACIÓN CROMOSÓMICAS:
MUTACIÓN: Alteración en la información genética de un ser vivo, es decir es su ADN.
Mutación por delección. Es la pérdida de un fragmento de cromosoma generalmente en el par 5 de los autosomas

Mutación por translocación. Es la transferencia de un fragmento de cromosoma a otro cromosoma
Mutación por insercción. Es la adición de un fragmento de un cromosoma a otro cromosoma.
http://http//es.wikipedia.org/wiki/Síndrome_del_maullido_del_gato

MUTACIONES CARIOTÍPICAS Son aquellas que afectan el par de cromosomas originado por la no disyunción, es decir, la falta de separación de cromosomas homólogos durante la reproducción por meiosis.




Las principales mutaciones cariotípicas en cromosomas homólogos son:
Síndrome de Down par 21
Síndrome de Patau par 13
Síndrome de Edwards par 18



Síndrome conjunto de síntomas que presenta una enfermedad.


Síndrome de Down: trisomía del par 21 autosómico,con un cariotipo de 47 cromosomas debido a la no disyunción de cromosomas,síndrome compatible con la vida, deficiencia mental, longevidad 35 años, puente nasal plano,legua saliente,complicaciones con leucemia y defectos cardiacos en un 35% frecuencia 1:700 nacidos vivos



Sindrome de Patau: Trisomía par 13 autosómico, cariotipo 47 cromosomas, causado por la no disyunción de cromosomas. Retraso mental grave, frente inclinada, sordos, alteraciones cardiácas, y del sistema nervioso central. Síndrome no compatible con la vida,cuello corto riñones piliquisticos abortos espontáneos. Esperanaza de vida 6 meses. Frecuencia 1:5000 nacidos vivos.



Síndrome de Edwards: Trisomía par 18 autosómico, cariotipo 47 cromosomas causa. no disyunción de cromosomas,retraso mental grave occipucio prominente,esternón corto,puño cerrado síndrome no compatible con la vida, longevidad de 1 mes, influye la edad de la madre, frecuencia 1:3000 nacidos vivos.





http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001661.htm

Mutaciones del cariotipo en cromosomas sexuales:
Símdrome de Turner
Síndrome de klinefelter.


El síndrome de Turner sólo se presenta en el sexo femenino, existe una monosomía es decir un sólo cromosoma sexual en el par 23, por lo que se llama monosomía del par 23 con un cariotipo de 45 cromosomas. Algunos síntomas son: No existe retraso mental, baja estatura, el 1% de embriones femeninos sobreviven, síndrome compatible con la vida, ausencia de caracteres sexuales secundarios por lo tanto son estériles, anomalías cardiacas y renales, síndrome compatible con la vida.



Síndrome de klinefelter: Sólo afesta al sexo masculino, cariotipo de 47 y 48 cromosomas. Síntomas falta en el desarrollo de caracteres sexuales secundarios, síndrome compatible con la vida, estatura alta, sus genitales sin desarrollo por lo tanto son estériles, presentan leve retraso mental, frecuencia 1:700 nacidos vivos.

ÁCIDOS NUCLÉICOS
A pesar del diferente grado de complejidad de los organismos, existe una universalidad en las moléculas y funciones escenciales para la vida. Las moléculas de la herencia actúan basicamente igual en todo ser vivo con excepción de algunos virus, ya que éstos están constituidos por un sólo tipo de ácido nucleico el cuál determina su información genética. Los mecanismos por los cuáles la información genética es transcrita para formar estructuras orgánicas es similar es todos los seres vivos. Esta universalidad induce a pensar que la evolución no se ha producido al azar, sino en base de añadir nuevas funciones a las ya existentes, de lo cuál se concluye que exista cierto grado de homogeneidad básica y funcional en todo ser vivo.

ÁCIDOS NUCLEICOS: Los dos tipos de ácidos nucléicos son: ADN es la abreviatura del ácido desoxirribonucleico y el ARN o ácido ribonucleico ambos ácidos fundamentales para la vida de todo ser vivo. Desde un punto de vida bioquímico se concibe que donde hay vida existe ADN.

FRIEDRICH en 1869 descubrió en el núcleo de las células los ácidos nucleicos, en las bacterias localizado en el citoplasma celular. El ADN está integrado por unidades químicas llamadas nucleótidos, cada nucleótido se forma por un grupo fosfato, una azúcar ( en el caso del ADN) llamada desoxirribosa y 4 bases nitrogenadas divididas en dos grupos. Dos bases purínicas: adenina y guanina, y dos bases pirimidinas que son, timina y citosina. En 1953 James Watson y Francis Crick, descubrieron que los ácidos nucleicos presentan una forma de hélice doble, la cuál al separarse hace posible su réplica.


De tal manera que siempre quedan unidas timinia y adenina, citosina y guanina. Estas 4 bases nitrogenadas se únen en tripletes ejem, atc-gat-ggt-acg, formando 64 combinaciones o tripletes. Cada triplete dará origen a un aminoácido y este a su vez a una proteína. Recordemos que estamos hechos de proteínas ejem, insulina,piel,uñas,pelo, hemoglobina, etc. El dogma genético en biología a nivel molecular a travéz del cual se elabora y transmite la información genética es ADN-ARN-AMINOÁCIDOS-PROTEÍNAS-SER VIVO.

GENES
Son geneticamnete los respondables de los caracteres hereditarios, y como ya sabes están contenidos dentro de los 23 pares de cromosomas al igual que éstos también se presentan en pares uno del padre y otro de la madre, ahí radica la semilla del bien o del mal por que digo ésto, por lo siguiente. Sólo a travéz del genoma humano podríamos saber lo que nos depara el futuro principalmente cuándo ya entramos más allá de la tercera edad o antes en algunas ocaciones, resulta que se nos presentan enfermedades que pensamos nunca las tendre, ejm diabetes y decimos si nuestros padres no la padecen, efectivamente, pero los abuelos o bisabuelos que tal, nos la han transmitido por acción de algunos genes junto necesariamente con el medio ambiente. oh¡ sorpresas que nos depara el destino. Los genes son un segmento de ADN que contiene información genética. Cuantitativamente existen miles de genes que organizan nuestra herencia biológica nuestro ser, nuestra persona.

Al conjunto de genes, se le llama genotipo y éste determina tu fenotipo tu apariencia externa, me explico. si conozco tu genoma conoceré tu perfil genético o tu microchip como se lee al principio del blogg, simplemente somos lo que dictan nuestros genes influidos por el medio ambiente. Se dice que cuándo un ser vivo nosotros por ejm poseemos un par de genes iguales o ( alelos) somos homocigotos, si poseemos un par de genes diferentes entonces seremos heterocigotos, ésto resultam importante en algunos casos de herencia transmitida po la acción de un sólo gen. Lo más importrante los genes se calisifican en dos grupos los DOMINANTES y los RECESIVOS.

HERENCIA GENÉTICA
Los caracteres hereditarios los podemos transmitir por diferentes tipos de herencias biológicas. Recordemos que generalmente para que se presente una alteración genética no es como se pensaba antes, que un sólo gen determina cierta dolencia genética aunque en ciertos casos así es. Actualmente sabemos que los genes se interelacionan para dertminada enfermedad, si un conjunto de genes se activan podrían causar la patológia si no se activan pués simplemente no se presenta la alteración. En los siguientes casos haremos referencia sólo a tipos de herencia relacionadas por la acción de un sólo gen. Antes, permitame hacer referencia a lo siguiente, debemos distinguir, esntre enfermedad hereditaria y enfermedad congénita.

ENFERMEDAD HEREDITARIA: Conjunto de nefermedades transmitidas de generación en generación y que pueden o no manifestarse en alguna etapa de la vida, por ejm diabetes, hemofilia, algunos de tipos de anemia. Esto quiere decir, que estamos propensos a herederlas de acuerdo al medio ambiente en el que nos desarrollemos.
ENFERMEDAD CONGÉNITA: Enfermedad que desde el nacimiento ya está presente en el individuo ejem, síndromes de Down, Angelman, Edwards, fibrosis quística







HERENCIA AUTOSÓMICA DOMINANTE: En este tipo de herencia para que se presente la enfermedad o rasgo sin importar el sexo, cualquiera de los dos padres deberá tener un sólo gen defectuoso para que se herede la enfermedad. La posibilidad es de 50% de enfermos y 50% de sanos.



Ejm de enfermedades transmitidas por este tipo de herencia son: Raquitismo ( enfermedad de huesos con deformidades). Polidactilia. presencia de 6 dedos en las manos. Enfermedades degenerativas del sistema nervioso central como; parkinson, corea de huntington, estatura baja, riñón poliquístico.






HERENCIA AUTOSÓMICA RECESIVA: Para que la enfermedad o el rasgo se presente en un individuo sin importar el sexo ambos padres deberán tener cada uno un gen defectuso. Un punto importante en esta herencia es que si sólo uno de los padres presenta el gen defectuoso el decendiente se dice que es portador de la enfermedad lo cuál indica que no presenta la enfermedad digamos fisicamente, pero en sus genes se esconde la semilla del mal. Ejm de estas enfermedades o rasgos son

Ojos azules o verdes.
Cabello rubio o pelirrojo

Albinismo Falta de pigmentación en la piel
Labios fino y ojos pequeño
Diabetes mellitu
Pestañas cortas





























































































































































































universo


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